在这些模型中，小鼠的大脑中多巴胺能神经元逐渐丧失，导致与帕金森病相似的运动障碍。通过敲降PTB，他们成功地将小鼠大脑中的星形胶质细胞转化为新的多巴胺能神经元，并观察到这些小鼠的运动功能显著改善。

“我们不仅仅是证明了PTB敲降能够产生新的神经元，更重要的是，这些神经元能够整合到大脑回路中，恢复它们的功能。”

东强教授自豪地说道。他展示了一些实验视频，陈飞和同学们可以清楚地看到，经过处理的小鼠在几周后，行动能力得到了大幅改善。

此时，东强讲授停顿了一下，示意大家可以提出一些问题。

于是，一些积极的同学抢先举手发问：

“东强教授，这项研究对于治疗神经退行性疾病的潜力是什么？是否有可能应用在人类临床上？”

东强教授点了点头，笑了笑：“这当然是我们正在努力的方向。虽然在小鼠模型上已经取得了积极的结果，但要真正应用于人类临床，仍有很多问题需要解决。我们需要确保这种转化过程在人体内同样安全有效，并且不会引发副作用。目前，我们已经在一些灵长类动物模型上展开了进一步的实验。”

陈飞紧跟着问道：“那PTB这个蛋白质，它的作用仅仅是在神经元再生上吗？敲降它会不会带来其他问题，比如影响正常的细胞功能？”

“这是个很好的问题，”东强教授回应道，“PTB确实是一个非常重要的RNA结合蛋白，它调控了大量基因的表达。我们必须找到一种精准的方法，仅仅在特定的细胞类型中敲降PTB，这样才能避免对其他组织的负面影响。我们正在研究不同的递送系统，以确保这个敲降过程是高度靶向的。”

教授顿了顿，继续讲解道：

“现在，神经再生已经进入了一个新的时代。以前我们认为神经元是不可再生的，脑损伤或神经退行性疾病带来的神经元丢失是不可逆的。但通过这种‘减法’策略——即敲降特定的RNA结合蛋白，我们发现其实可以通过转化非神经元细胞来补充神经元，这无疑为神经修复带来了全新的可能。”